RESUMO

MAGALHÃES-NUNES, A.P. Efeitos crônicos do aumento da liberação de serotonina, da inibição da recaptação pré-sináptica de serotonina e da estimulação de receptor 5-HT1A, na sede e no apetite por sódio em ratos. 2009. 79p. Dissertação (Mestrado em Medicina Veterinária, Ciências Clínicas). Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ, 2009.

Para investigar a hipótese da influência do status do sistema serotonérgico no controle da resposta dipsogênica e do apetite ao sódio, analisamos os efeitos de ratos tratados cronicamente com um liberador cerebral de serotonina, fenfluramina, um agonista 5-HT1A, 8-OH-DPAT e um inibidor da recaptação pré-sináptica de serotonina, sertralina (SERT). Animais tratados com agonista 5-HT1A e com liberador cerebral de serotonina, foram submetidos a depleção de sódio e, posteriormente, a ingestão de fluidos foi aferida. O primeiro grupo diminuiu significativamente a ingestão de salina hipertônica, enquanto o segundo grupo intensificou o apetite ao sódio 2 semanas após o ínício do tratamento com fenfluramina. O consumo de água não foi alterado em nenhum dos grupos, quando comparados aos seus respectivos grupo controle. Os animais tratados cronicamente com SERT que sofreram depleção de sódio, obtiveram uma intensa resposta natriorexigênica. Por outro lado, a privação de água induziu uma menor ingestão de água em ratos tratados cronicamente com SERT quando comparado-os aos do grupo controle. O estímulo osmótico evocou uma resposta dipsogênica significativamente menor no grupo SERT. A privação de fluidos e de alimentos induziu uma baixa resposta dipsogênica em ratos tratados com SERT quando comparados aos controles, mas sem diferença significativa na ingestão de salina hipertônica. O aumento da densidade urinária em ratos tratados com SERT correlaciona-se com os maiores níveis plasmáticos do hormônio anti-diurético e ocitocina na 4ª semana pós-tratamento. Os resultados obtidos em ratos tratados cronicamente, com o agonista 5-HT1A e com o liberador cerebral de serotonina, sugerem uma possível alteração da atividade cerebral serotoninérgica, influenciando assim a expressão do apetite ao sódio, pois possivelmente ocorreu uma dessensibilização de autoreceptores 5-HT1A com o tratamento com 8-OH-DPAT, e depleção cerebral de serotonina, obtida com o tratamento com fenfluramina. Os resultados relativos aos animais tratados cronicamente com sertralina, constituem as primeiras evidências de alteração no limiar de sede e de apetite ao sódio. Essas alterações são possivelmente conseqüência da hiponatremia gerada pela secreção inapropriada de ADH e OT.

Palavras-chave: Tratamento crônico, sistema serotoninérgico, sede, apetite por sódio, ratos wistar.